快捷搜索:  as  test  xxx

藏在体内的“黑科技”:人体肠道细菌会“吃掉

原标题:人体肠道细菌会“吃掉落”药物

新华社北京6月17日电 口服的药物为什么没有达到预期的治疗效果?这可能是由于它们在发挥功能前就被肠道里的细菌“吃掉落”了。美国钻研职员新近申报说,他们首次发清楚明了人体肠道微生物分化药物的证据。

美国哈佛大年夜学日前宣布新闻公报说,该校及加利福尼亚大年夜学旧金山分校等机构钻研职员发明,一种名为粪肠球菌的细菌能高效分化治疗帕金森病的药物左旋多巴(L-dopa),使其无法到达脑部发挥感化。

按照设计思路,左旋多巴被服用后应该到达脑部,转化成多巴胺,以缓解帕金森病的症状。但该药物实际到达脑部的比例很低,且疗效在不合患者身上差异伟大年夜,无意偶尔还会孕育发生严重副感化。为了防止药物在到达大年夜脑之前就被代谢掉落,现有帕金森疗法又加入了另一种药物卡比多巴(carbidopa)来赞助抑制这种代谢,使到达脑部的左旋多巴比例升高。

钻研职员在《科学》杂志上颁发论文说,肠道细菌对左旋多巴的代谢,可能是导致上述征象的一个身分,而他们的新钻研锁定了这种肠道细菌的种别。

钻研职员经由过程基因阐发发明,有几种肠道细菌的基因可以编码能与左旋多巴相结合的酶,在该药物到达大年夜脑前就把它转化成多巴胺,但此中只有粪肠球菌每次都能将左旋多巴完全代谢掉落。而卡比多巴起感化的机制便是阻拦粪肠球菌编码的酶将左旋多巴代谢掉落,但并不杀逝世粪肠球菌本身。

钻研还发明,接下来另一种叫作迟缓埃格特菌的细菌会把转化的多巴胺代谢掉落,由此孕育发生另一种叫作间酪氨酸(meta-tyramine)的副产品,钻研职员觉得这种化合物可能是导致左旋多巴呈现副感化的缘故原由之一。

这一新发明意味着在治疗帕金森病时,不仅要斟酌人体自身对药物的代谢,还必须注重肠道细菌的影响。这一钻研也说清楚明了为什么相同药物在不合的人身上疗效有较大年夜差异,理解这些机制可能会对改进现有药物供给思路。

您可能还会对下面的文章感兴趣: